?勃林格殷格翰今天宣布，新研究 INMARK? 已經(jīng)入組了第1位患者，這項研究的目的是考查尼達尼布對特定血液生物標記物變化的影響。這些生物標記物的變化可以提示特發(fā)性肺纖維化（IPF）患者肺部出現(xiàn)過量的瘢痕（纖維化）。

生物標記物是確定是否存在病理狀況以及病理狀況嚴重程度的可測量的指標，用于監(jiān)測并預(yù)測患者的病程，以便計劃制定適合的治療方案。INMARK? 將會檢測已經(jīng)顯示出可以預(yù)測 IPF 患者病情進展的各種細胞外基質(zhì)（ECM*）轉(zhuǎn)化生物標記物的變化。 ECM 轉(zhuǎn)化是健康組織維護的一部分。然而不受控制或過度的轉(zhuǎn)化是IPF肺部出現(xiàn)結(jié)構(gòu)性變化的關(guān)鍵驅(qū)動因素，導(dǎo)致進行性瘢痕形成和肺功能喪失。

IPF 是一種破壞性的致命性肺病，死亡率高，可能導(dǎo)致永久性肺組織瘢痕及隨后喪失肺功能。早期啟動治療對減緩疾病進展非常關(guān)鍵。近期通過采用特異性抗纖維化藥物（例如尼達尼布）在 IPF 管理方面取得了一些進展，已經(jīng)有三項關(guān)鍵研究顯示，該藥可以延緩疾病進展約50%。盡管取得了這些進展，醫(yī)生仍然不能確定具體每位患者應(yīng)該在什么時候開始治療。這是因為 IPF 患者的疾病進展具有不可預(yù)測性和個體間差異，缺乏可提示每位患者的病情將如何進展以及哪些患者對治療的反應(yīng)最佳的生物標記物。

“啟動這項新的研究是一個重要的里程碑。試驗的重要科學(xué)價值體現(xiàn)在可以幫助學(xué)者們更好地理解 IPF 以及尼達尼布在維護患者肺功能方面的價值。重要的是，這是我們第一次調(diào)查抗纖維化治療對 IPF 特定標記物變化的影響，”英國倫敦 Royal Brompton 醫(yī)院的呼吸內(nèi)科咨詢醫(yī)生，也是這項研究的主要研究者 Toby Maher 評論到。“如果能夠鑒別出可以預(yù)測單個患者疾病進展的生物標記物，就能幫助醫(yī)生盡早地采取適當?shù)闹委煼桨竵碇委熁颊?，從而延緩疾病進展。這依然是有效管理 IPF 患者最迫切需要解決的挑戰(zhàn)之一。”?

IPF 早期診斷對幫助患者管理疾病很關(guān)鍵。IPF 患者診斷后的中位生存期只有2-3年，這強調(diào)了早期準確診斷的重要性以及治療對延緩疾病進展的重要作用。已經(jīng)證明尼達尼布可以在一系列廣泛的 IPF 患者類型中延緩疾病進展，降低肺功能下降率約50%。

勃林格殷格翰呼吸治療領(lǐng)域負責人 William Mezzanotte 博士說，“對于 IPF 這種病情進展速度各不相同的疾病，鑒別出一種能夠允許醫(yī)生識別并監(jiān)測患者的病情進展、以及治療是否成功的生物標記物，可以改進患者的整體管理，并能夠更好地治療患者。我們希望鑒別出的這些生物標記物，尤其是病程早期的標記物。”

INMARK? 是勃林格殷格翰近期啟動的多項新研究之一，這些研究是為了向科學(xué)界提供關(guān)于尼達尼布聯(lián)合其他藥物以及治療不同患者群的安全性和耐受性的重要信息。這是勃林格殷格翰一直致力于應(yīng)對進展性纖維化肺病全球負擔的一部分。

* ECM 是圍繞著細胞的由蛋白質(zhì)和碳水化合物構(gòu)成的網(wǎng)架結(jié)構(gòu)，是所有活性組織的一部分。ECM 為細胞提供結(jié)構(gòu)支撐，并且支持組織的分化、增長和發(fā)育。ECM 轉(zhuǎn)化是健康組織維護的一部分。評估 ECM 轉(zhuǎn)化可成為 IPF 疾病活動和進展的生物標記物。